COLESTEROL: IMPORTANTE FATOR DE RISCO PARA DCV

A REDUÇÃO DE LDL PLASMÁTICO E MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA CONTRIBUEM NA REDUÇÃO DE RISCOS DAS DCV

A elevada concentração plasmática de colesterol é reconhecidamente um dos fatores de risco modificáveis de maior importância para a ocorrência de doenças cardiovasculares. O score de Framingham, índice que calcula o risco primário de doença arterial coronariana, considera tanto o aumento do colesterol total quanto as baixas concentrações de HDL, que participam do transporte reverso de colesterol, fatores de risco independentes⁶.

O colesterol e as suas frações no plasma são um resultado direto da combinação de fatores genéticos hereditários e de fatores de estilo de vida, como tipos e quantidades de gordura na dieta, nível de atividade física e tabagismo⁴.

A hipercolesterolemia familiar heterozigótica é um distúrbio comum, com hereditariedade autossômica dominante causada por mutações no gene do receptor de LDL, que leva à redução na captação dessa partícula e conseqüentemente ao aumento da sua concentração plasmática. Esforços máximos que combinem a terapia medicamentosa com mudanças de comportamento são necessários para atingir concentrações de LDL que se relacionem com um menor risco de doenças cardiovasculares (DCV)².

Além das medidas laboratoriais que avaliam as concentrações de colesterol total e frações, e da subseqüente classificação em categorias de risco para DCV, avaliar o estado de saúde de pessoas de maneira global colabora no combate aos prejuízos causados pelo colesterol plasmático elevado.

Existem modificações das partículas de LDL como a oxidação, por alterações no sistema antioxidante, e a glicação, pelo aumento da glicose disponível no sangue, que contribuem da maneira importante, porém "oculta", ao desenvolvimento de DCV^1,8.
Uma vez que não são mensuradas na rotina laboratorial, LDL modificadas passam despercebidas na avaliação clínica, porem são metabolicamente ativas. Como essas partículas são pouco reconhecidas pelos receptores B/E, acabam acumulando no plasma. Uma vez que não são removidas da circulação, as LDL modificadas são fagocitadas por macrófagos e contribuem grandemente ao desenvolvimento da aterosclerose^1,8.

Desta maneira, o cuidado global com a saúde, não apenas focando metas isoladas como a redução do colesterol plasmático, mas promovendo de fato alterações consistentes no estilo de vida que contribuam para a melhora do perfil de saúde, como o combate ao diabetes e à obesidade, quadros que facilitam essas modificações das lipoproteínas, são necessários e potencializam o efeito de ações isoladas.


Referências:

1. Lyons TJ. Glycation and oxidation: a role in the pathogenesis of atherosclerosis. Am J Cardiol. 1993;71(6):26B-31B.
2. Pijlman AH, Huijgen R, Verhagen SN, Imholz BP, Liem AH, Kastelein JJ, Abbink EJ, Stalenhoef AF, Visseren FL. Evaluation of cholesterol lowering treatment of patients with familial hypercholesterolemia: a large cross-sectional study in The Netherlands. Atherosclerosis. 2010;209(1):189-94.
4. Stefanick ML, Mackey S, Sheehan M, Ellsworth N, Haskell WL, Wood PD. Effects of diet and exercise in men and postmenopausal women with low levels of HDL cholesterol and high levels of LDL cholesterol. N Engl J Med. 1998;339(1):12-20.
6. Wilson PW, D´Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, Kannel WB. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation. 1998;97(18):1837-47.
8. Younis N, Sharma R, Soran H, Charlton-Menys V, Elseweidy M, Durrington PN. Glycation as an atherogenic modification of LDL. Curr Opin Lipidol. 2008;19(4):378-84.