A SÍNDROME METABÓLICA E MODIFICAÇÕES NO ESTILO DE VIDA
A obesidade pode aumentar a incidência de outras doenças crônicas não transmissíveis (DCNT), como as doenças cardiovasculares (DCV), hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM), dislipidemias e síndrome metabólica (SM)13.A SM, também conhecida como síndrome da resistência à insulina ou síndrome X, corresponde a um distúrbio metabólico complexo3,8, caracterizado, de acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS)14, pela associação de tolerância à glicose prejudicada/diabetes mellitus e/ou resistência insulínica, além de dois ou mais dos seguintes fatores: hipertensão arterial sistêmica; hipertrigliceridemia e/ou concentrações séricas de lipoproteína de alta densidade (HDL-c) inferiores a 35mg/dl e 39mg/dl, em homens e mulheres, respectivamente; obesidade central e/ou Índice de Massa Corporal (IMC) maior que 30kg/m2; e microalbuminúria.
Atualmente, a SM é um dos maiores desafios para a saúde pública em todo o mundo, por associar-se ao aumento do risco para DCV e DM1,13.
Vale destacar que esta associação da SM com a DCV tem aumentando a mortalidade cardiovascular em cerca de 2,5 vezes, e a mortalidade total em cerca de 1,5 vezes4. Isomaa et al (2000)5 avaliaram 4.483 indivíduos, com idade entre 35 e 70 anos, da Finlândia e Suécia. Destes, 1.697 eram diabéticos tipo II, 798 possuíam glicemia de jejum alterada (IFG) e 1988 eram resistentes à insulina com tolerância à glicose normal (NGT). A SM esteve presente em 10% dos indivíduos com NGT, 50% daqueles com IFG e 80% dos diabéticos tipo 2, segundo definição da Organização Mundial da Saúde14.
Santos et al (2003) realizaram um estudo transversal com 38 diabéticos tipo II, sendo 18 homens e 20 mulheres atendidos em um hospital universitário do Rio de Janeiro, que nunca realizaram nenhum tratamento dietoterápico. Detectou-se que 89% da parcela masculina e 95% da feminina eram portadores da SM11.
Nakazone et al (2007) avaliaram o perfil bioquímico e caracterizaram a SM de 200 pacientes com acompanhamento cardiológico. Observou-se que níveis elevados de glicemia e reduzidos de fração de colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDLc) são mais freqüentes entre esses pacientes. Os autores concluíram que a alta prevalência de SM nos pacientes, mesmo com acompanhamento cardiológico, sugere predisposição para manifestações cardiovasculares em indivíduos brasileiros7.
Entre os fatores de risco que contribuem para o desenvolvimento da SM, destacam-se a genética, o sedentarismo, o tabagismo, o ganho ponderal progressivo e uma dieta rica em carboidratos refinados, gorduras saturadas e pobre em fibras alimentares9.
A modificação do comportamento alimentar inadequado e a perda ponderal, associadas à prática de atividade física regular, são consideradas terapias de primeira escolha para o tratamento da SM, por favorecer a redução da circunferência abdominal e da gordura visceral, melhorar a sensibilidade à insulina e diminuir as concentrações plasmáticas de glicose e triglicérides, além de aumentar os valores de HDL colesterol, e, consequentemente, reduzir os fatores de risco para o desenvolvimento de DM e DCV6,11.
A perda de 5% a 10% da massa corporal também é suficiente para conferir efeito benéfico clínico, sendo este preservado desde que não haja ganho de peso10.
Nakazone et al (2007) avaliaram o perfil bioquímico e caracterizaram a SM de 200 pacientes com acompanhamento cardiológico. Observou-se que níveis elevados de glicemia e reduzidos de fração de colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDLc) são mais freqüentes entre esses pacientes. Os autores concluíram que a alta prevalência de SM nos pacientes, mesmo com acompanhamento cardiológico, sugere predisposição para manifestações cardiovasculares em indivíduos brasileiros7.
Entre os fatores de risco que contribuem para o desenvolvimento da SM, destacam-se a genética, o sedentarismo, o tabagismo, o ganho ponderal progressivo e uma dieta rica em carboidratos refinados, gorduras saturadas e pobre em fibras alimentares9.
A modificação do comportamento alimentar inadequado e a perda ponderal, associadas à prática de atividade física regular, são consideradas terapias de primeira escolha para o tratamento da SM, por favorecer a redução da circunferência abdominal e da gordura visceral, melhorar a sensibilidade à insulina e diminuir as concentrações plasmáticas de glicose e triglicérides, além de aumentar os valores de HDL colesterol, e, consequentemente, reduzir os fatores de risco para o desenvolvimento de DM e DCV6,11.
A perda de 5% a 10% da massa corporal também é suficiente para conferir efeito benéfico clínico, sendo este preservado desde que não haja ganho de peso10.
Outro fator de destaque na fisiopatologia da síndrome metabólica é o estresse oxidativo. Evidências indicam que a maior produção de radicais livres está inversamente correlacionada à ação insulínica. Ford et al (2003) avaliaram as concentrações plasmáticas de antioxidantes de 8.808 adultos americanos com mais de 20 anos de idade, participantes do NHANES III, comparando os portadores de SM com aqueles que não a apresentavam.
Observou-se que os portadores de SM apresentavam concentrações sub-ótimas de alguns antioxidantes, o que pode contribuir para o maior risco de desenvolvimento de DM e DCV2.
Em suma, as mudanças no estilo de vida por meio de intervenção educacional, dando ênfase ao aspecto nutricional e à atividade física, fazem-se necessárias, pois contribuem na redução dos fatores de risco relacionados à SM e às DCV em diferentes populações.
Referências:
Observou-se que os portadores de SM apresentavam concentrações sub-ótimas de alguns antioxidantes, o que pode contribuir para o maior risco de desenvolvimento de DM e DCV2.
Em suma, as mudanças no estilo de vida por meio de intervenção educacional, dando ênfase ao aspecto nutricional e à atividade física, fazem-se necessárias, pois contribuem na redução dos fatores de risco relacionados à SM e às DCV em diferentes populações.
Referências:
1. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome: a new worldwide definition. Lancet. 2005; 366(9491):1059-62.
2. Ford ES, Mokdad AH, Giles WH, Brown DW. The metabolic syndrome and antioxidant concentrations: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Diabetes. 2003; 52(9):2346-52.
3. Grundy SM. Metabolic Syndrome: what is it and how should I treat it? ACC Curr J Rev. 2003; 12(3):37-40.
4. I Diretriz da Síndrome Metabólica. Rev Soc Bras Hipert. 2004; 7(4): 123-60.
5. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, Forsén B, Lahti K, Nissén M et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care. 2001; 24(4):683-8.
6. Mclellan KCP et al . Diabetes mellitus do tipo 2, síndrome metabólica e modificação no estilo de vida. Rev. Nutr., Campinas,2007;20(5).
7. Nakazone MA et al . Prevalência de síndrome metabólica em indivíduos brasileiros pelos critérios de NCEP-ATPIII e IDF. Rev. Assoc. Med. Bras., 2007;53,(5)..
8. Pereira MA, Jacobs DRJ, Van Horn L, Slattery ML, Kartashov AI, Ludwig DS. Dairy consumption, obesity, and the insulin resistance syndrome in young adults: the CARDIA Study. JAMA. 2002; 287(16):2081-9.
9. Pitsavos C et al. The Adoption of Mediterranean diet attenuates the development of acute coronary syndromes in people with the metabolic syndrome. Nutr J. 2003; 2(1):1-7.
10. Riccardi G, Rivellese AA. Dietary treatment of the metabolic syndrome: the optimal diet. Br J Nutr. 2000; 83(Suppl 1):S143-S8.
11. Santos CR, Portella E, Avila SS, Soares EA. Fatores dietéticos na prevenção e tratamento de comorbidades associadas à síndrome metabólica. Rev. Nutr. 2006, 19(3):389-401.
12. Santos CR, Portella ES, Avila SS, Soares EA. Identificação da síndrome metabólica em diabéticos tipo dois atendidos em Hospital Universitário do Rio de Janeiro. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2003; 13(2 Edição Especial):98.
13. Scherer F e Vieira JLC. Estado nutricional e sua associação com risco cardiovascular e síndrome metabólica em idosos. Rev. Nutr. 2010, 23(3):347-355.
14. World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Geneva; 1999.
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