POLUIÇÃO E SAÚDE CARDIOVASCULAR

A POLUIÇÃO INFLUENCIA DIVERSOS PARÂMETROS, COMO A VISCOSIDADE DO SANGUE E A PRESSÃO ARTERIAL

A poluição do ar é composta por uma mistura heterogênea de componentes, incluindo ozônio, monóxido de carbono, dióxido de enxofre, óxidos de nitrogênio e material particulado, sendo reconhecida como um fator ambiental que aumenta o risco de doenças do sistema respiratório^1,7. Em virtude de seu pequeno tamanho, o material particulado (MP) é inalado profundamente nos pulmões, atingindo os alvéolos, e pode também entrar na circulação sistêmica. Dessa maneira, nos últimos anos, pesquisadores têm estudado intensivamente os efeitos da poluição também sobre a saúde cardiovascular⁷.

A associação entre exposição à poluição e a ocorrência de infarto do miocárdio foi investigada em metanálise de Mustafic et al. (2012)⁵, com inclusão de 34 estudos. Os principais poluentes do ar (monóxido de carbono, dióxido de enxofre, dióxido de nitrogênio e MP₁₀ - partículas ≤ 10 µm de diâmetro), com exceção do ozônio, aumentaram significativamente o risco de infarto.

Em outro estudo sobre esta temática, Zhang et al. (2011)¹⁰ examinaram dados coletados na cidade industrial Shenyang (China) entre 1998 e 2009. O nível médio anual de MP₁₀ foi 154 µg/m³, considerado inadequado, e a exposição em longo prazo foi associada a aumento da mortalidade por doenças cardiovasculares. Os grupos mais vulneráveis aos efeitos da poluição foram: mulheres, indivíduos não fumantes e aqueles com Índice de Massa Corporal (IMC)<18,5 kg/m².

Em estudo que analisou hospitalizações por causas respiratórias e cardiovasculares em São Paulo no período 1996-2000, o nível médio de PM₁₀ (54,4 µg/m³) foi associado a aumento significativo de internações por doença isquêmica do coração em idosos².

Recentemente, os mecanismos envolvidos no aumento da morbidade e mortalidade cardiovascular relacionada à poluição vêm sendo elucidados. Um deles é a inflamação, uma vez que estudos observaram incremento nos níveis de marcadores inflamatórios, como a proteína C-reativa (PCR), em resposta à exposição à poluição do ar⁶. Isto pode estar relacionado ainda com aumento da viscosidade do sangue, que contribui para a formação de trombos e acelera a progressão da aterosclerose e o aumento da liberação de vasoconstritores, como endotelina⁵.

Além disso, estudos observacionais relacionam altos níveis de poluição do ar com disfunção do sistema autonômico, verificando aumento da pressão arterial e diminuição da variabilidade da frequência cardíaca³. Em ratos, a exposição à poluição acarreta em hipertrofia de cardiomiócitos, disfunções valvares e alterações nas funções sistólica e diastólica, o que leva os animais a apresentarem sinais condizentes com insuficiência cardíaca incipiente⁹.

Felizmente, é possível que os danos sejam atenuados com a redução da exposição à poluição. Em pesquisa de Langrish et al. (2012)⁴, pacientes com doença coronariana que utilizaram uma máscara facial específica para filtrar material particulado ao caminharem apresentaram melhora na pressão arterial e na variabilidade da frequência cardíaca. Outra forma de mitigar os efeitos deletérios pode ser a suplementação da dieta com ômega-3. Em pacientes saudáveis, uma intervenção de quatro semanas com 3 g/dia de óleo de peixe abrandou os efeitos da exposição à material particulado ultrafino⁸. Mais estudos devem ser feitos para confirmar este benefício.

As políticas para melhorar a qualidade do ar por meio da diminuição da emissão de poluentes nas grandes cidades certamente constituem a melhor estratégia para reduzir os danos causados pela exposição à poluição, porém medidas individuais tais como a suplementação dietética com nutrientes específicos, poderão beneficiar as pessoas que pertencem aos grupos mais suscetíveis⁴.

Referências:

1) Brauer M. How much, how long, what, and where: air pollution exposure assessment for epidemiologic studies of respiratory disease. Proc Am Thorac Soc 2010; 7: 111–115.

2) Gouveia N, de Freitas CU, Martins LC, et al. Respiratory and cardiovascular hospitalizations associated with air pollution in the city of São Paulo, Brazil. Cad Saude Publica 2006; 22(12): 2669-2677.

3) Huang W, Zhu T, Pan X, et al. Air pollution and autonomic and vascular dysfunction in patients with cardiovascular disease: interactions of systemic inflammation, overweight, and gender. Am J Epidemiol 2012; 176(2): 117-126.

4) Langrish JP, Li X, Wang S, et al. Reducing personal exposure to particulate air pollution improves cardiovascular health in patients with coronary heart disease. Environ Health Perspect 2012; 120(3): 367-372.

5) Mustafic H, Jabre P, Caussin C, et al. Main air pollutants and myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2012; 307(7): 713-721.

6) Pope CA 3rd, Hansen ML, Long RW, et al. Ambient particulate air pollution, heart rate variability, and blood markers of inflammation in a panel of elderly subjects. Environ Health Perspect 2004; 112(3): 339-345

7) Sun QH, Hong XR, Wold LE. Cardiovascular effects of ambient particulate air pollution exposure. Circulation 2010; 121: 2755–2765.

8) Tong H, Rappold AG, Diaz-Sanchez D, et al. Omega-3 fatty acid supplementation appears to attenuate particulate air pollution-induced cardiac effects and lipid changes in healthy middle-aged adults. Environ Health Perspect 2012; 120(7): 952-957.

9) Wold LE, Ying Z, Hutchinson KR, et al. Cardiovascular remodeling in response to long-term exposure to fine particulate matter air pollution. Circ Heart Fail 2012; 5(4): 452-461.

10) Zhang P, Dong G, Sun B, et al. Long-term exposure to ambient air pollution and mortality due to cardiovascular disease and cerebrovascular disease in Shenyang, China. PLoS One 2011; 6(6): e20827.